Para que haja possibilidade de ocorrência de eritroblastose fetal é preciso que o pai?

Em 1940, Landsteiner e Wiener realizaram experiências com o sangue do macaco Rhesus. Ao injetar sangue deste em cobaias, perceberam que elas produziam anticorpos, gradativamente e, assim, concluíram que havia nas hemácias do sangue do macaco um antígeno, que foi denominado fator RH e o anticorpo produzido no sangue da cobaia foi denominado de anti-Rh.

Indivíduos que apresentam o fator Rh são conhecidos como Rh+, apresentando os genótipos RR ou Rh. Os indivíduos que não apresentam o fator Rh são denominados Rhֿ, com genótipo rr, sendo geneticamente recessivos.

Anti-Rh não existe naturalmente no sangue das pessoas, sendo fabricado apenas por indivíduos Rh-, quando recebem sangue Rh+. Assim, nos casos de transfusão sanguínea, Rhֿ pode doar para Rhֿ ou Rh+ e Rh+ só doa para Rh+ .

A eritroblastose fetal, ou doença de Rhesus, doença hemolítica por incompatibilidade de Rh ou doença hemolítica do recém-nascido ocorre em 1 entre 200 nascimentos e consiste na destruição das hemácias do feto de Rh+ pelos anticorpos de mãe Rhֿ.

Para que exista risco de uma mãe de fator negativo dar a luz a uma criança Rh+ com a doença, deverá ter sido previamente sensibilizada com sangue de fator positivo por transfusão de sangue errônea ou, ainda, gestação de uma criança fator positivo, cujas hemácias passaram para a circulação materna.

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Em razão dessa destruição, o indivíduo torna-se anêmico e, em face da deposição de bilirrubina em vários tecidos, poderá apresentar icterícia, cujo acúmulo substancial é tóxico ao sistema nervoso, podendo causar lesões graves e irreversíveis. Criança natimorta, com paralisia cerebral ou portadora de deficiência mental ou auditiva também pode ocorrer. Nos casos em que o filho é RH (-) e a mãe (+) não há problema, porque a produção de anticorpos pela criança só inicia cerca de seis meses após o nascimento.

Como resposta à anemia, são produzidas e lançadas no sangue hemácias imaturas, eritroblastos. A doença é chamada de Eritroblastose Fetal pelo fato de haver eritroblastos na circulação do feto.

Normalmente, os cuidados com o recém-nascido afetado pela doença envolvem a fotossensibilização (luz néon, que destrói a bilirrubina) e a substituição do sangue Rh+ da criança por sangue Rhֿ.

A maioria das hemorragias transplacentais ocorre na hora do parto. Se a passagem em quantidade de hemácias do sangue do feto para o sangue da mãe for detectada, pode-se administrar gamaglobulina anti-Rh, eliminando as hemácias fetais do sangue materno, evitando assim a sensibilização e a possível concepção de um bebê com eritroblastose.

Por Mariana Araguaia
Graduada em Biologia

A eritroblastose fetal é causada pela incompatibilidade sanguínea entre mãe e feto relacionada ao fator Rh e ocorre quando o sangue materno apresenta Rh- e o do filho, Rh+.

A eritroblastose fetal, ou doença hemolítica do recém-nascido (DHRN),é causada pela incompatibilidade sanguínea entre mãe e feto relacionada ao fator Rh, que é determinado pela presença do antígeno Rh nas hemácias. Essa doença pode ocorrer quando a mãe não apresenta o fator Rh (nesse caso, chamado de Rh-) e o filho apresenta o fator Rh (chamado de Rh+).

Eventualmente, pode haver uma pequena passagem de sangue fetal para o organismo da mãe por causa do rompimento de capilares presentes na placenta, principalmente na hora do parto, o que estimulará a produção de anticorpos contra o antígeno Rh presente no sangue do feto. Como essa produção é lenta, no caso de ser uma primeira gestação, a criança pode não ser afetada.

Em uma segunda gestação de uma criança Rh+, a mãe que já foi sensibilizada ao final da primeira gravidez apresenta os anticorpos no sangue, que atravessam a placenta, penetram na circulação fetal e causam a destruição das hemácias. Em seguida, os órgãos produtores de sangue do feto lançam na corrente sanguínea hemácias ainda jovens, denominadas eritroblastos.

Essa doença também pode ocorrer em casos em que a mãe de fator Rh- recebe sangue Rh+ em uma transfusão sanguínea. Assim, em gestações de fetos Rh+, há o risco de desenvolvimento de eritroblastose.

Complicações

Ao nascer, a criança com essa doença apresenta anemia e icterícia. A icterícia é causada pelo acúmulo de bilirrubina – um pigmento amarelo produzido a partir da hemoglobina da hemácia destruída – nos tecidos, o que deixa o bebê com a pele amarelada. Esse pigmento também pode acumular-se no cérebro e, assim, causar surdez e problemas mentais. A eritroblastose fetal pode levar também ao aborto espontâneo.

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Tratamento

Após o nascimento da criança, realiza-se a troca gradativa de seu sangue por sangue Rh-, pois as hemácias desse tipo de sangue não são destruídas pelos anticorpos da mãe presentes em seu corpo. Com o passar do tempo, os anticorpos são eliminados e novas hemácias Rh+ são produzidas, substituindo gradativamente as Rh-.

Prevenção

A prevenção da eritroblastose fetal inicia-se com a realização de exames de tipagem sanguínea dos pais, antes mesmo do início da gestação, para que se possa verificar a possibilidade de a mãe de Rh- gerar umacriança de Rh+. Havendo essa possibilidade, entre a 28ª semana e a 30ª semana de gestação, ou até 72 horas após o parto, a mãe deve receber injeção de anticorpos anti-Rh. Esses anticorpos destroem as hemácias Rh+ deixadas pelo feto no organismo materno. Com o passar do tempo, esses anticorpos também são eliminados, deixando o organismo materno pronto para uma nova gestação.

Por Ma. Helivania Sardinha dos Santos

Por Helivania Sardinha dos Santos

O que é necessário para que ocorra a eritroblastose fetal?

Para que haja possibilidade de ocorrência de eritroblastose fetal é preciso que a mãe o pai e o filho tenham respectivamente os tipos sanguíneos?

Qual o genótipo dos pais para que ocorra a eritroblastose fetal?

Quais são as condições necessárias para a ocorrência de eritroblastose fetal e qual é o procedimento usual para salvar a vida de um Recém