Introdu��o O consumo m�ximo de oxig�nio (VO2m�x) e o limiar anaer�bio (LA) s�o par�metros usados para avalia��o da fun��o cardiorrespirat�ria m�xima e reserva funcional (CALBET, et al, 2009). O VO2m�x geralmente � considerado o �gold standard� para a avalia��o da performance aer�bia. No entanto, o LA pode fornecer melhores �ndices da capacidade aer�bia especialmente quando se trata de cargas sustent�veis num trabalho subm�ximo (GASKILL, et al, 2001). Desde a d�cada de 50 o conceito de LA tem sido alvo de in�meras pesquisas cient�ficas Hollmann e Heittinger (apud WELTMAN, 1995). Professores de educa��o f�sica, fisioterapeutas, m�dicos t�m encontrado no LA uma maneira pr�tica para a prescri��o de exerc�cios, acompanhamento dos efeitos do treinamento e predi��o de performance desportiva de atletas, indiv�duos fisicamente ativos n�o-atletas e indiv�duos com patologia. O conceito do LA � aceito na grande maioria dos laborat�rios de fisiologia do exerc�cio do mundo todo, no entanto existe certa controversa sobre o LA, acarretando assim a constru��o de um dos temas mais pol�micos e controversos, principalmente em rela��o � sua terminologia, fundamenta��o fisiol�gica e metodol�gica (SHALIN, 2006). O termo LA foi introduzido pela primeira vez em 1964 por Wasserman e Mcllory, que em seu estudo com cardiopatas definiram como �a intensidade de exerc�cio na qual a concentra��o de sangu�nea de lactato come�a a aumentar e a de bicarbonato come�a a diminuir�. Em 1967, propondo par�metros ventilat�rios para se estimar o ponto de inflex�o na curva de lactato, Wasserman modificou o conceito de LA para a intensidade de exerc�cio acima da qual a concentra��o sangu�nea de lactato aumenta de forma progressiva e a ventila��o pulmonar que se intensifica tamb�m de maneira n�o linear ao consumo de oxig�nio. Anos depois, este mesmo autor definiu o ponto de compensa��o respirat�ria, aonde � intensidade cr�tica do exerc�cio conduzia a uma hiperventila��o e queda na press�o parcial de di�xido de carbono do ar expirado (WASSERMAN, et al, 1981). De acordo com Wasserman (1986), o LA poderia ser determinado por tr�s diferentes crit�rios dos quais:
Segundo Mader (1978) a intensidade de LA corresponde � concentra��o de lactato de 4mM/l, j� para Farrell et al (1979) descreveu como limiar anaer�bio a intensidade de exerc�cio anterior ao aumento exponencial do lactato sangu�neo �OPLA� (Onset of Plasma Lactate Accumulation), de acordo com Sjodin (1981) a intensidade de exerc�cio que produza uma concentra��o fixa de lactato de 4 mM/l � o LA definiu-se assim o �OBLA� (Onset of Blood Lactate Accumulation), Stegmann (1981) identificou um limiar anaer�bio individual �IAT� (Individual Anaerobic Threshold), Heck (1985) sugere como a m�xima fase est�vel de lactato (MFEL) a concentra��o de 4 mM/l e Orr (1982) define que os valores de lactato sangu�neo de 2 mM/l corresponde ao limiar ventilat�rio 1 (LV1) e de 4 mM/l como limiar ventilat�rio 2 (LV2). Entretanto, todos esses trabalhos foram realizados em exerc�cios din�micos c�clicos (BACON; et al, 1999) e n�o resistidos, como a corrida (COEN; et al, 2001), a nata��o (RIBEIRO: et al, 2003) e o ciclismo (MACINTODH; et al, 2002). Contudo alguns autores t�m proposto a identifica��o tamb�m do LA durante a realiza��o dos exerc�cios resistidos incrementais (AGOSTINI, 2000; BARROS, et al, 2004; AZEVEDO et al, 2005, OLIVEIRA, et al, 2006 e TAKEHARA, 2008). Pois cada vez mais os programas de exerc�cios resistidos t�m sido recomendados n�o apenas para a melhoria da aptid�o f�sica funcional de atletas e sedent�rios saud�veis, mas tamb�m como forma de tratamento n�o medicamentoso de algumas patologias, uma vez que se t�m mostrado eficazes na melhora das fun��es metab�lica neuromuscular, cardiovascular, respirat�ria e composi��o corporal de popula��es especiais (HONKOLA, et al, 1997; ISHII, et al, 1998; DURSTINE, et al, 2002; NIEMAN, 2003). Assim, � relevante que m�todos individualizados de avalia��o funcional em exerc�cios resistidos sejam investigados. Partindo deste pressuposto o objetivo do presente trabalho � revisar as terminologias, as fundamenta��es fisiol�gicas e metodol�gicas no que tange o limiar anaer�bio em exerc�cio resistido, como tamb�m esclarecer suas aplica��es pr�ticas. Considera��o fisiologia sobre o limiar anaer�bio em exerc�cio resistido A demanda energ�tica � quem determina a necessidade de energia para a realiza��o da contra��o muscular (POWERS e HOWLEY, 2006). Em exerc�cios de intensidade crescente, a necessidade de energia aumenta, incrementando assim a velocidade da glic�lise, logo, � formada grande quantidade de piruvato como produto final (WILMORE & COSTILL, 2001). Dependendo da capacidade mitocondrial de sustentar a demanda exigida, o piruvato segue para a mitoc�ndria, onde � oxidada a Acetil-CoA, sendo ent�o degradado no Ciclo do �cido Tricarbox�lico (TCA), ainda, uma outra alternativa de destino do piruvato � a forma��o de lactato, caso a demanda seja maior que a oferta energ�tica pela via da fosforila��o oxidativa, uma vez que o ac�mulo de NADH+ diminui a velocidade da glic�lise (BROOKS, 2001). Para que haja continuidade na glic�lise, h� necessidade da oxida��o da NADH+ a NAD, para que o potencial redox da glic�lise n�o se altere e para que o fluxo glicol�tico seja mantido, assim, o piruvato, ap�s ser reduzido a lactato, � transportado para a corrente sangu�nea atrav�s dos transportadores monocarboxilato (MCT), que por sua vez transportam concomitantemente um �on H+, inibindo a acidose no m�sculo, que durante o exerc�cio pode chegar a valores entre 6,0 a 6,4 (ROBERGS, 2003; MADDEN et al., 1991). Contudo, a acidose � transferida para o sangue ou outros tecidos, onde poder� ser tamponada ou metabolizada (MAUGHAN, 2000). Como resultado do tamponamento do lactato, � produzido �cido carb�nico que se dissocia em g�s carb�nico e �gua conforme rea��es abaixo (POWERS e HOWLEY, 2006).
Durante o exerc�cio de intensidade crescente, o CO2 produzido com o tamponamento do lactato e produ��o pelo metabolismo acarretam o aumento da press�o parcial de di�xido de carbono (pCO2), se os n�veis desta ficarem acima dos valores normais (sangue arterial pCO2 de 40 mmHg, sangue venoso pCO2 de 45 mmHg), ocorre � estimula��o dos quimioceptores centrais (bulbo e ponte), assim o aumento na concentra��o do �on H+ ([H+]) na �rea quimiossens�vel eleva a freq��ncia respirat�ria e a elimina��o de CO2 (Alcalose respirat�ria) (WILMORE & COSTILL, 2001). O centro respirat�rio est� localizado no bulbo e na ponte deste modo:
O enc�falo e inclusive o bulbo e a ponte s�o revestidos por uma barreira hematocef�lica. A barreira hematocef�lica � imperme�vel ao H+, mas n�o ao CO2, ent�o o CO2 n�o excita os centros, mas o H+ sim. Com o aumento da pCO2 arterial devido ao tamponamento e do metabolismo, aumenta a difus�o de CO2 para o bulbo e ponte e como consequ�ncia aumento na ventila��o (POWERS e HOWLEY, 2006). O aumento na concentra��o de lactato tem recebido muita aten��o no contexto do LA durante exerc�cios crescentes. Funcionalmente, LA tem sido definido como a intensidade do exerc�cio no qual a concentra��o de lactato aumenta de forma exponencial, ou como a intensidade de exerc�cio na qual a concentra��o de lactato atinge um ponto fixo. De acordo com Wasserman (1986), tem afirmado que esse limiar � causado por um desequil�brio entre suprimento e requerimento de oxig�nio no m�sculo exercitado; ou seja, hip�xia muscular (anaerobiose). Segundo Wasserman (1986), a diminui��o no fornecimento de oxig�nio � mitoc�ndria leva a diminui��o de estado redox do citoplasma, acarretando ac�mulo de NADH+H+, na qual ativa a enzima lactato desidrogenase (LDH), desviando a rea��o piruvato ↔ lactato para a direita, levando a um aumento na produ��o intracelular de lactado e na sua concentra��o sangu�nea. Contrariando a hip�tese de anaerobiose nos m�sculos em atividade, alguns estudos demonstram que mesmo em cargas moderadas de exerc�cio (50% - 70% do VO2m�x) e, portanto com concentra��es intracelulares adequadas de oxig�nio, j� ocorre o ac�mulo de lactato tanto no m�sculo como no sangue (BROOKS, 2001). Estudos com c�es demonstraram tamb�m que h� ac�mulo de lactado em nos m�sculos em cargas t�o baixas quanto 10% do VO2m�x (CONNETT, et al, 1984). Atrav�s da t�cnica de bi�psia muscular observou-se que o aumento na produ��o de lactato pelo m�sculo ocorre antes mesmo de sua eleva��o no sangue (GREE, et al, 1983). Tais evid�ncias n�o suportam a rela��o causa-efeito entre remo��o de lactato e hip�xia tecidual, al�m disso, a concentra��o sangu�nea de lactato reflete apenas o balan�o entre a sua produ��o intracelular e sua remo��o. Portanto, o aumento do lactato no sangue em determinado momento do exerc�cio pode ocorrer tanto por um aumento da sua produ��o pelos m�sculos em atividade como por uma menor remo��o pelo f�gado, cora��o, m�sculos inativos e rins, j� que estes podem sofre uma redu��o no fluxo sangu�neo durante o exerc�cio intenso. O aumento do lactato formado pelo m�sculo em exerc�cio � rapidamente difundido para a circula��o, onde ir� ser tamponado pelo bicarbonato de s�dio (Na+HCO3-), resultando em �cido carb�nico que se dissocia em CO2 e HO2, aumentando assim a pCO2 que refletira na altera��o do padr�o ventilat�rio como foi explicado anteriormente. Assim a ventila��o que possui um aumento linear com a intensidade do exerc�cio at� o LA, passa a ter um aumento exponencial, sendo que a passagem da curva da ventila��o da forma linear para a exponencial � uma das formas de detec��o do LA por mecanismos ventilat�rios n�o invasivos (BALDISSERA, 1992). A produ��o de CO2, antes do LA � de forma linear devido a sua produ��o ser puramente respirat�ria (ciclo de Krebs), passa a aumentar de forma exponencial p�s LA, pois se soma ao CO2 respirat�rio o CO2 produzido pelo tamponamento do lactato. Assim o LA pode ser determinado tamb�m pelas curvas da VCO2 e da VE/VO2. Esses e outros par�metros como lactato, glicemia podem ser utilizados como refer�ncias para a prescri��o e controle de intensidades do treinamento f�sico, diferentes protocolos de avalia��o t�m sido utilizados especialmente em corrida, ciclismo e nata��o. Contudo, alguns autores t�m proposto a identifica��o do LA tamb�m durante a realiza��o de exerc�cios resistidos incrementais (AGOSTINI, 2000; BARROS, et al, 2004; AZEVEDO et al, 2005, OLIVEIRA, et al, 2006 e TAKEHARA, 2008). Considera��o metodol�gica sobre o limiar anaer�bio em exerc�cio resistido Existem duas t�cnicas b�sicas para determinar o LA:
Mas de modo geral, o LA pode ser determinado pelos seguintes crit�rios: lactato sangu�neo, catecolaminas plasm�ticas, glicose sangu�nea, ventila��o, s�dio e pot�ssio salivar, lactato salivar, frenqu�ncia card�aca, eletromiografia e resson�ncia magn�tica. Segundo Denadai (1999), o m�todo do lactato sangu�neo pode ser divido em basicamente em duas categorias: o lactato m�nimo e a m�xima fase est�vel de lactato. Assim o LA pode ser detectado atrav�s de diversos protocolos de testes crescentes com est�gios variados, sendo que a intensidade de na qual ocorre o ponto de inflex�o na curva do lactato sangu�neo � a intensidade do LA (WASSERMAN, 1986). V�rios estudos t�m demonstrado a rela��o entre as concentra��es de lactato e de catecolaminas, podendo assim determinar o LA pelas catecolaminas (DENADAI, 1999). Esta rela��o � devido � forte estimula��o do sistema β-adren�rgico na glicogen�lise, que por sua vez aumenta a produ��o de piruvato, e de acordo com Wasserman (1986), por lei de a��o de massas aumenta a forma��o de lactato. A infus�o de adrenalina em repouso aumenta a produ��o de lactato e durante o exerc�cio a utiliza��o do β-bloqueador adren�rgico causa a diminui��o da produ��o de lactato (RICHTER, et al, 1982). De acordo Oliveira et. al., (2006) a utiliza��o de dosagens de glicemia permite a determina��o do LA, sendo que a intensidade de exerc�cio resistido na qual ocorre h� menor concentra��o de glicose sang��nea durante a realiza��o do teste incremental de um minuto nas s�ries de 10%, 20%, 30%, 40%, 50%, 60%, 70%, 80% e 90% da carga m�xima (1RM) ou at� a exaust�o volunt�ria, � denominada como a intensidade do limiar anaer�bio glic�mico. O m�todo anteriormente citado do limiar ventilat�rio de Wasserman (1967) bem como a utiliza��o da concentra��o de s�dio e pot�ssio salivar (ZAGATTO, et al, 2004), lactato salivar (ZAGATTO, et al, 2004), frenqu�ncia card�aca (GOOBI, et al, 2005), eletromiografia (VITASALO, et al, 1985) e resson�ncia magn�tica (SYSTROM, et al, 1990), podem ser utilizados para predizer o LA. De acordo com Barros (2004), a determina��o do LA no exerc�cio resistido incremental segue os seguintes crit�rios metodol�gicos. Trinta minutos ap�s a realiza��o do teste de 1RM, realiza-se o teste crescente do exerc�cio resistido, o qual se inicia com carga de 10% de 1RM. O acr�scimo de cargas � de 10 em 10% de 1RM. A dura��o de cada est�gio deve ser de 1 minuto, com dois minutos de intervalo passivo, tempo este destinado � coleta de sangue, freq��ncia card�aca press�o arterial, a qual iniciava imediatamente ap�s o termino do est�gio de exerc�cio, e ao acr�scimo de novas cargas. O ritmo de movimento foi pr�-estabelecido numa freq��ncia de 20 repeti��es por minuto, sendo o mesmo controlado por sinal sonoro. O final do teste foi determinado pela incapacidade de realizar o n�mero de repeti��es completas no tempo referido para o est�gio. Ressalta-se que todos volunt�rios suportaram a realiza��o dos testes. A inda � poss�vel realizar a cin�tica de gases, pois com a utiliza��o de um analisador port�til de gases este pode realizar de forma breath by breath (respira��o a respira��o) (TAKEHARA, 2008). Na figura 1 � poss�vel observar o comportamento da VE, da VCO2, da glicemia e da FC, frente ao exerc�cio resistido. Figura 1. Comportamento das vari�veis fisiol�gicas, ventila��o, volume de di�xido de carbono, glicemia e freq��ncia card�aca. Fonte: Takehara, J. C.; et al. O estudo do limiar ventilat�rio e glic�mico em exerc�cio resistido na popula��o de idosos. II Simposio Internacional Nutri��o, Atividade F�sica e Qualidade de Vida � FAMERP, 23 de agosto de 2008. A literatura apresenta diversas metodologias de avalia��o do LA, mas a grande maioria � realizada em exerc�cios din�micos que utilizam grandes massas musculares (corrida, nata��o, ciclismo), mas pouco se sabe sobre o LA e o comportamento dessas vari�veis fisiol�gicas (lactato, catecolaminas, glicose, ventila��o, s�dio e pot�ssio salivar, lactato salivar, frenqu�ncia card�aca, eletromiografia e resson�ncia magn�tica) em exerc�cio resistido. Aplica��o pr�tica do limiar anaer�bio em exerc�cio resistido Independente de um mecanismo fisiol�gico que explique o LA, o ponto de aumento exponencial de lactato, ou da ventila��o, durante o exerc�cio crescente tem importantes implica��es na predi��o da performance esportiva, no planejamento de programas de treinamento, na reabilita��o (POWERS e HOWLEY, 2006). Estudos em exerc�cio resistido crescente t�m mostrado que independente de do m�todo de determina��o, � poss�vel observar o ponto de LA e que se situa numa intensidade em torno de 30% de 1RM (AGOSTINI, 2000; BARROS, et al, 2004; AZEVEDO et al, 2005, OLIVEIRA, et al, 2006 e TAKEHARA, 2008). Considera��es finais A pol�mica a respeito do LA est� longe de ser solucionada, mas o importante � elucidar os mecanismos fisiol�gicos respons�veis pelo controle da produ��o, acumulo e remo��o do lactato, das respostas ventilat�rias e do papel das disponibilidades de oxig�nio ao m�sculo ativo. Entender que independente do exerc�cio c�clico ou ac�clico existe um m�todo a ser utilizado para obten��o do LA e a escolha da t�cnica deve ficar a crit�rio de cada profissional. Refer�ncia bibliogr�fica
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Porque a quantidade de o2 consumido é co2 produzido aumentou logo após o exercício?Segundo Gaesser & Brooks4, o principal fator contribuinte para o aumento na taxa metabólica pós-exercício é a temperatura corporal elevada. Há um aumento na atividade enzimática com a elevação na temperatura corporal, sendo possível esperar uma relação direta entre o consumo de oxigênio e a temperatura.
Por que o consumo de oxigênio aumenta substancialmente durante o exercício físico?Isso se deve sobretudo ao efeito da gravidade, que faz com que o sangue se acumule nas pernas, reduzindo o volume de sangue que retorna para o coração. Isso, ao mesmo tempo, produz um aumento da FC de repouso, para manter o débito cardíaco de repouso.
Qual o processo que leva o consumo excessivo de oxigênio após o exercício?Durante exercício aeróbico de alta intensidade e de maior duração, a captação de oxigênio da recuperação pode continuar elevada por período consideravelmente maior, a esse processo damos o nome de EPOC - consumo excessivo de oxigênio após o exercício.
Como funciona o consumo de oxigênio pelo músculo?O oxigênio se difunde do sangue para o músculo, e a taxa de difusão depende da magnitude do gradiente da pO2 entre o sangue capilar e a mitocôndria muscular (onde o oxigênio é utilizado na fosforilação oxidativa), assim como da distância em que o oxigênio deverá difundir-se.
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