A grande maioria dos inseticidas atua no sistema nervoso central ou periférico dos insetos, seja na transmissão do impulso nervoso ou na sua tradução em comportamento físico, por meio das interfaces com os músculos. Para entender como esses inseticidas atuam e qual a importância disso no Manejo Integrado de Pragas (MIP), é necessário primeiro compreender o funcionamento básico do sistema neuromuscular dos insetos. Show
Os neurônios dos insetos, assim como de outros animais, conduzem sinais elétricos ao longo de dendritos e axônios, que se ligam por meio de sinapses. Estímulos sensoriais externos geram um impulso nervoso, que será convertido em atividade motora após percorrer o sistema nervoso e ativar células musculares. Essa transmissão ocorre de duas formas: elétrica, ao longo dos dendritos e axônios; e química nas sinapses, por meio de neurotransmissores emitidos em um neurônio e recebidos no outro. A acetilcolina é o principal e mais rápido neurotransmissor de excitação nos insetos, enquanto o ácido gama-aminobutírico (GABA) desempenha a função contrária (inibição neuromuscular). Figura 1. Transmissão dos sinais nervosos em uma sinapse.  Fonte: Adaptado de SALGADO, V. L. (2013). Confira a imagem original clicando aqui. Para que o sinal nervoso seja interrompido, enzimas denominadas acetilcolinesterases degradam o neurotransmissor, quebrando-o em moléculas menores (ácido acético e colina) que são incapazes de estimular os receptores do neurônio. A acetilcolinesterase é uma das enzimas mais rápidas já descobertas, sendo capaz de degradar 25.000 moléculas de acetilcolina por segundo. Esse é o sítio de ação dos inseticidas carbamatos e organofosforados, dotados de amplo espectro de ação e alta toxicidade ao homem. São moléculas capazes de ligar-se à acetilcolinesterase e inibir seu funcionamento, impedindo a degradação da acetilcolina após a transmissão do sinal nervoso e levando o inseto à morte por hiper-excitação nervosa. Exemplos de ingredientes ativos incluem o carbosulfan (carbamato) e o acefato (organofosforado). As sinapses nervosas também constituem o sítio de ação dos neonicotinoides (imidacloprido, tiametoxam, entre outros), largamente utilizados no controle de pragas sugadoras devido à sua ação sistêmica e longo residual; e das espinosinas, uma alternativa de controle para tripes e larvas minadoras. Neonicotinoides nada mais são do que moléculas sintéticas análogas à nicotina: estruturalmente semelhantes ao neurotransmissor acetilcolina, são capazes de ligar-se aos receptores do neurônio pós-sináptico, estimulando-o repetidamente e matando o inseto por hiper-excitação. Embora prejudiciais às abelhas, os neonicotinoides apresentam baixa toxicidade para mamíferos; ao passo que as espinosinas estão entre os inseticidas mais seguros já descobertos. Figura 2. Sítio de ação dos inseticidas neuromusculares e características dos inseticidas que são determinadas pelo seu modo de ação. Crédito da imagem: Henrique Pozebon. A transmissão de um potencial de ação ao longo das células nervosas depende das bombas de sódio e potássio, responsáveis por estabelecer uma diferença de concentração de íons (gradiente) entre os dois lados da membrana celular. Os inseticidas piretroides (bifentrina, lambda-cialotrina, entre outros) retardam o fechamento dos canais de sódio após a condução do potencial de ação, re-estimulando as células nervosas e também levando o inseto à morte por hiper-excitação. Esses inseticidas agem de forma extremamente rápida ao entrarem em contato com o inseto, causando o chamado efeito de choque. Devido à sua ampla utilização, verifica-se a ocorrência de resistência a esses ingredientes ativos em diversas espécies de pragas. Além disso, os piretroides não apresentam potencial de translocação nas plantas, tampouco efeito residual longo. Outros exemplos de inseticidas neuromusculares incluem os fenilpirazois (fipronil), que bloqueiam os canais de cloro mediados pelo GABA; e as avermectinas (abamectina), que atuam como moduladores dos canais de cloro mediados pelo glutamato, ativando-os de forma ininterrupta e levando o inseto à morte por paralisia. Canais de íons também representam o sítio de ação primário das diamidas (clorantraniliprole, ciantraniliprole, entre outros), um dos grupos químicos mais recentes, com alta eficiência de controle sobre lepidópteros (lagartas) e alguns sugadores. Figura 3. Sítio de ação das diamidas, produtos comerciais e principais pragas-alvo (lagartas e mosca-branca). Crédito da imagem: Henrique Pozebon, adaptado de SALGADO, V. L. (2013). Portanto, os inseticidas neuromusculares agem rapidamente sobre os insetos, apresentam variados espectros de ação e possuem características químicas que lhes conferem diferentes efeitos de controle (residual ou choque). Não por acaso, essa classe de produtos representa a grande maioria dos inseticidas comercializados e utilizados mundialmente, donde a importância de se compreender o sistema nervoso dos insetos e a forma como seu funcionamento pode ser alterado por meio dessas substâncias. Revisão: Prof. Jonas Arnemann, PhD. e coordenador do Grupo de Manejo e Genética de Pragas – UFSM
GALLO, D. et al. Entomologia Agricola. Piracicaba: FEALQ, 2002. 920 p. SALGADO, V. L. 2013. BASF Insecticide Mode of Action Technical Training Manual. Disponível em: https://agriculture.basf.com/global/assets/en/Crop%20Protection/innovation/BASF_Insecticide_MoA_Manual_2014.pdf
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Como e feita a transmissão de informação na sinapse?Simplificando, o elemento pré – sináptico leva a informação por meio dos neurotransmissores, e o elemento pós – sináptico recebe a informação, pois os neurotransmissores atuam nele. As sinapses químicas são unidirecionais, ou seja, o sinal, a informação, parte do elemento pré – sináptico em direção ao pós – sináptico.
Quais as formas de remover os neurotransmissores dos receptores pós sinápticos?Há três maneiras de inativar os mediadores químicos: a) difusão lateral; b) degradação enzimática e c) recaptação pela membrana pré-sináptica via proteínas especificas de transporte (com consumo de ATP) e assistida pelos astrócitos.
Como ocorre a liberação de um neurotransmissor na fenda sináptica?Quando um impulso nervoso chega ao botão pré-sináptico, os neurotransmissores são liberados na fenda sináptica. Eles passam por difusão através da sinapse e atingem o neurônio pós-sináptico, ligando-se a receptores de membrana.
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Como a transmissão sináptica se encerra?
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