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DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS Principais sítios de digestão dos carboidratos da dieta: boca e o lúmen intestinal. Características: rápida, e é catalisada por enzimas denominadas Glicosidases (hidrolisam as ligações glicosídicas). As Glicosidases são específicas para o resíduo glicosila e o tipo de ligação. Os principais polissacarídeos são de origem vegetal (amido, composto de amilose e amilopectina) e animal (glicogênio). Tipos de enzimas necessários para degradação da maioria dos carboidratos da dieta: - Endoglicosidases: hidrolisam poli e oligossacarídeos. - Dissacaridases: hidrolisam tri e dissacarídeos em seus componentes redutores. Produtos finais: monossacarídeos glicose, galactose e frutose, os quais são absorvidos pelas células do intestino delgado. 1º) BOCA Durante a mastigação: α-amilase salivar atua brevemente sobre o amido e o glicogênio de maneira aleatória, hidrolisando algumas ligações α(1→4) Produto: Oligossacarideos OBS: Existem na natureza também as Endoglicosidases β(1→4), mas os humanos não produzem nem secretam elas nos sucos digestivos. Por isso são incapazes de digerir a celulose – um carboidrato de origem vegetal que contem ligações glicosídicas β(1→4) entre seus resíduos de glicose. A amilopectina e o glicogênio contem ligações α(1→6) devido as ramificações, as quais a α- amilase não pode hidrolisar. Por isso os produtos da digestão resultantes da sua ação contem uma mistura de oligossacarídeos não ramificados e ramificados, conhecidos como dextrinas. Há também dissacarídeos presentes, pois são resistentes a amilase. A digestão de carboidratos cessa temporariamente no estômago pois seu baixo ph e elevada acidez inativa a α-amilase salivar. 2º) INTESTINO DELGADO (Processo final de digestão) Quando o conteúdo ácido do estômago atinge o intestino delgado, ele é neutralizado pelo bicarbonato secretado pelo pâncreas, e a α-amilase pancreática continua o processo de digestão. Local: Epitélio mucoso do jejuno superior Ação: Dissacaridases Secretadas: pelas células da mucosa intestinal e permanecem associadas ao lado luminal da membrana em forma de escova. Exemplos: Isomaltase: rompe ligação α(1→6) da isomaltose Maltase: hidrolisa a maltose e a malotriose, ambas produzindo glicose Sacarase: hidrolisa sacarose produzindo frutose e glicose Lactase: hidrolisa a lactose produzindo galactose e glicose Trealase: hidrolisa trealose (Anidrobiose – resistência a períodos prolongados de dessecação) 3º) ABSORÇÃO É feita pelas células da mucosa do intestino. O duodeno e jejuno superior absorvem a maior parte dos glicídios da dieta. Diferentes mecanismos para diferentes glicídios: Galactose e Glicose: transportadas para o interior das células mucosas por um processo ativo (requer gasto de energia) e uma captação concomitante de íons sódio; A proteína transportadora é o cotransportador de glicose 1 dependente de sódio. Frutose: requer transportadores de monossacarídeos independente de sódio (GLUT-5) Todos são transportados das células mucosas intestinais para a circulação porta por outro transportador, o GLUT-2 - DEGRADAÇÃO ANORMAL DE DISSACARÍDEOS Apenas os monossacarídeos são absorvidos e por isso qualquer defeito na atividade de determinada dissacaridase da mucosa intestinal causa a passagem do carboidrato não digerido para o intestino grosso Consequência: Com o material osmoticamente ativo no intestino grosso, a água flui da mucosa até lá, causando diarreia osmótica. Isso é reforçado pela fermentação bacteriana dos carboidratos remanescentes, produzindo 2 ou 3 carbonos (também osmoticamente ativos), além de grande volume de gases CO2 e H2, causando cólicas abdominais, diarreia e flatulência. a) Deficiência de enzimas digestivas: deficiências hereditárias de dissacaridases especificas resultam em intolerância a dissacarídeos. Também pode ser causada por uma variedade de doenças intestinais devido a má-nutrição ou ingestão de fármacos que danificam a mucosa do intestino delgado. Exemplo: as enzimas da membrana em forma de escova são rapidamente perdidas em indivíduos normais com diarreia grave, causando deficiência enzimática adquirida e temporária. b) Intolerância a lactose: menor capacidade de metabolizar lactose. A perda da atividade da enzima lactase dependente da idade é resultado de uma diminuição na quantidade de enzima e não de uma modificação que torna a enzima inativa. Deve-se reduzir o consumo de leite e ingerir produtos tratados com lactase ou em forma de pílulas antes das refeições. c) Deficiência do complexo isomaltase-sacarase: intolerância a sacarose ingerida. Tratamento inclui remoção da sacarose da dieta e terapia de reposição enzimática. OBS: A sacarase e a isomaltase são atividades enzimáticas de uma única proteína dividida em duas subunidades funcionais que permanecem associadas na membrana celular formando o complexo sacarose-isomaltose. d) Diagnóstico: testes de tolerância oral ao dissacarídeo em questão.